Les traumatismes crâniens :

Traumatisme crânien rarement isolé, lésions associées.

Un patient doit être considéré comme ayant un traumatisme du rachis potentiellement instable.

I – Plaie du scalp, lésion cutanée

➢ On peut en mourir : le scalp est extrêmement vascularisé → saignement majeur → arrêt cardiaque par hypovolémie.

     • Pansement bétadiné + pansement compressif pour limiter au maximum les pertes sanguine.

➢ Peut être « l'arbre qui cache la forêt » : embarure = fracture complexe du crâne avec détachement osseux d'un morceau du crâne qui recule vers l'intérieur et qui vient comprimé, voire embroché le cerveau → cerveau à l'air libre → risque d'abcès cérébral.

      • Limiter le saignement + ne pas méconnaître une lésion sous-jacente de type embarure.

II – Lésions traumatiques de la voûte du crâne (fracture du crâne)

➢ Fracture simple du crâne (un trait de fracture) → si elle est isolée il n'y a rien à craindre (« on ne marche pas sur la tête »). Examen clinique : le patient va bien.

➢ Embarure fermée (rare) : pas de lésion cutanée, pas de risque d'abcès cérébral, le diagnostic se fait au scanner si besoin.

➢ Embarure ouverte avec lésion du scalp : considérée jusqu'à preuve du contraire comme une plaie crânio-cérébrale (parenchyme cérébral exposé à l'air libre) → intervention au BO dans les 6h (risque de surinfection avec abcès cérébral, 20% de décès).

      • Diagnostic clinique : palpation du crâne à travers la plaie → radio, scanner cérébral.

      • Parage cutané : rasage + nettoyage à la bétadine.

      • Lésions osseuses : retrait du fragment osseux qui comprime et remise en place si possible (attention risque d'infection).

      • Crânioplastie : plaque métallique ou morceau d'os du patient (côte, crête iliaque, voûte du crâne).

      • Plaie crânio-cérébrale par projectile : parage cutané simple, traitement antibiotique. Si le patient se porte bien, on ne cherche pas forcément le projectile (risque de faire plus de dégâts).

➢ Fracture de l'étage antérieur de la base du crâne : dilacération de la méninge → risque de mise en communication des méninges (propres) avec les cavités nasales (moins) → rhinorrhée cérébrospinale, méningite à pneumocoques post-traumatique.

III – Hématome extradural

La duremère est collée à la voûte du crâne, entre ces 2 structures se trouvent des vaisseaux : artère méningée moyenne (branche de l'artère carotide externe) + ses branches.

➢ Hématome extradural = urgence type du traumatisé crânien.

      • Pour se constituer, l'hématome va pousser se qu'il y a autour → compression du parenchyme cérébral → troubles chez le patient.

      • Diagnostic : perte de connaissance (commotion cérébrale) → conscient sans aucun signe pendant un moment (intervalle libre)→ il commence à être moins bien + céphalées + nausées + somnolence (du à compression du cerveau) → hémiplégie du côté opposé à l'hématome → coma → mydriase (dilatation de la pupille du côté de l'hématome) → coma dépassé → décès.

            ➔ Surveillance du rachis cérébral (radio).

            ➔ Scanner cérébral (hématome = lentille biconvexe).

            ➔ Traitement chirurgical : suspension de la duremère (il faut recoller la duremère à l'os).

IV – Hématome sous-dural (entre la duremère et le cerveau)

➢ Hématome sous-dural aigu : le patient arrive dans un état grave (coma, pas d'intervalle libre), traumatisme crânien sévère → opération en urgence (50 à 70% de décès).

      • Saignement entre la duremère et le cerveau, d'origine veineuse.

      • Hyperdensité qui épouse toute la convexité du cerveau, comprime le parenchyme cérébral, déplace tout les éléments du côté opposé. La ligne médiane est déplacée = effet de masse.

      • Difficulté d'arrêter le saignement + hématome rarement isolé, lésions associées du parenchyme cérébral (contusion cérébral).

➢ Hématome sous-dural chronique : se développe dans l'espace sous-dural, très lentement, progressivement, bien toléré par le patient (2 à 3% de décès 1 à 2 mois après le traumatisme).

      • Augmentation de la pression oncotique → patient symptomatique : nausées, céphalées, déficits moteurs (hémiplégie), troubles de la conscience, asymétrie pupillaire.

             ➔ Scanner : énorme effet de masse sur la ligne médiane + engagement cérébral.

            ➔ Trou → aspiration → drain → scanner 2-3 jours après.

V – Contusion cérébrale

➢ Contusion cérébrale : lésion du parenchyme cérébral lui-même, lié au traumatisme. gonflement du cerveau → compression interne = hypertension intracrânienne. Pour continuer à oxygéner le cerveau de façon satisfaisante, l'organisme va faire en sorte que la pression artérielle s'élève (mécanisme d'autorégulation). Quand la pression est trop élevée, le sang artérielle n'arrive plus au cerveau. Le cerveau n'est plus oxygéné → oedème.

      • Contusion de coup (minime, voire absente) → mobilisation en masse du cerveau contre la boîte crânienne = contusion de contre-coup.

      • Contusion de contre-coup : oedémateuse pure, hémorragique, oedémato-hémorragique.

      • Évolutive : douleur → saignement → formation d'un oedème.

             ➔ Scanner initial, puis à 24h et à 48h après le traumatisme.

            ➔ Rarement chirurgical, souvent prise en charge de réanimation axée sur la maîtrise de la pression intracrânienne (la PIC).

➢ Pression intracrânienne : si contusion, le cerveau gonfle donc pose d'un PIC (sauf si trouble de la coagulation).

      • Pression de perfusion cérébrale = pression artérielle moyenne – pression intracrânienne. Objectif chez le traumatisé crânien de 70 à 75 mmHg.

            ➔ Diminuer la PIC = évacuation hématome intracrânien (intubation, ventilation assistée).

            ➔ Augmenter la PAM = remplissage vasculaire, transfusion, Dopamine, Noradrénaline.

➢ Maintien de la PPC : ventilation (bonne oxygénation artérielle), PA, osmolarité, diurétiques, sédation (sur respirateur), protection cérébrale, postures.

➢ Indication opératoire :

      • Aggravation clinique : évolution du score de Glasgow (perte de 2 points) = ouverture des yeux, réponse motrice, réponse verbale (de 3 à 15, coma < 8).

      • Aggravation para-clinique : impossibilité de contrôler la PIC et PPC.

      • Aggravation scanner : majoration de l'effet de masse, augmentation de volume de l'hématome, disparition des citernes péri-mésencéphaliques.

VI – Évaluation de la gravité

➢ Évaluation initiale IDE

     • Interrogatoire important : mécanisme (AVP, chute), traitement aggravant (anti-agrégant plaquettaire, anticoagulants)

     • Évaluation neurologique :

➢ Niveau de conscience

     • Score de Glasgow : ouverture des yeux, réponse verbale, réponse motrice.

     • Côté de 3 minimum à 15 maximum.

     • Coma ≤9/15.

➢ Stimulation nociceptive

     • À but diagnostic.

     • Pas n'importe comment.

     • Expliqué au patient et à l'éventuel entourage.

          ➔ Pincement de la lunule d'un ongle avec un stylo.

➢ État pupillaire

     • Pupilles normales : symétriques, intermédiaires, réactives.

     • Pupilles anormales : myosis = serré, mydriase = dilaté, asymétrique.

VII – Conditionnement (préparation du patient)

➢ Qu'est-ce qu'un traumatisme crânien grave (TCG).

➢ Mise en place d'un collier cervicale.

➢ Respect de l'axe « tête-cou-tronc ».

➢ Monitorage : FC et PA, FR et SpO2, température et dextro.

➢ Déshabillage.

➢ Réalisation de pansement sur les plaies.

➢ Pose d'une voie intraveineuse périphérique.

➢ Scanner.

     • Scanner cérébral : TDM (tomodensitométrie).

     • Examen clé du traumatisé crânien : étudie le cerveau, les vaisseaux, les os.

     • Sans ou avec injection de produit de contraste iodé (allergie réelle, femme enceinte, diabète, insuffisance rénale).