= ensemble des phénomènes physiologiques intervenant dans l'arrêt des hémorragies et le maintien de la fluidité du sang

= système de contrôle permettant de maintenir un équilibre entre hémorragie et la formation de thrombus

-> hémostase défaillante peut avoir pour conséquences :

• un syndrome hémorragique si le caillot ne se forme pas
• une thrombose s'il y a formation de thrombus de manière anormale dans un vaisseau ou dans une cavité du coeur

-> plusieurs étapes :

• hémostase primaire
• hémostase secondaire

= arrêt du saignement

• fibrinolyse

= qui permet de dissoudre le caillot une fois qu'il a rempli son rôle et de restaurer l'intégrité du vaisseau

-> fait intervenir de nombreux facteurs présents :

• au niveau du plasma
• au niveau des tissus
• et synthétisés par les plaquettes = thrombocytes



Première étape : hémostase primaire

-> formation du clou plaquettaire

-> intervention de plusieurs éléments :

• le vaisseau
• les facteurs plasmatiques de coagulation
• les plaquettes

• vasoconstriction du vaisseau = diminue ainsi le flux sanguin au niveau de la lésion
• cellules de la paroi du vaisseau libèrent des facteurs qui provoquent une modification de la morphologie des plaquettes = les rend collantes entres elles et au vaisseau lésé
• plaquettes adhèrent les unes aux autres ainsi qu'aux fibres de collagène te tissu conjonctif = formation du clou plaquettaire

= arrête le saignement et dure entre 3 et 5 min

Deuxième étape : hémostase secondaire ou coagulation

-> renforce le clou plaquettaire avec la fibrine = formation du thrombus

Fibrine : résulte de la transformation d'une protéine dans le foie (=fibrinogène) qui circule dans le sang = phase de coagulation durant laquelle a lieu une cascade de réactions aboutissant à la fabrication de cette fibrine

-> pratiquement en même temps que la précédente - environ 10min

-> série de réactions qui se déroulent dans le plasma = cascade de coagulation qui impliquent des facteurs plasmatiques qui s'activent les uns après les autres

l'ensemble des facteurs lors d'une lésion active le facteur X -> qui active le facteur II qui le transforme en IIa -> qui active le facteur Fg qui entraîne la formation de la fibrine

Ions calcium -> interviennent dans la coagulation

Facteurs II, VII, IX, X -> vitamine K dépendant = vitamine K essentiel pour leur synthèse

-> anti-vit K stop la formation de ces facteurs

Troisième étape : la fibrinolyse

= processus physiologique de dissolution des caillots sanguins après réparation du vaisseau

-> clôture la coagulation sanguine afin de reperméabiliser les vaisseaux réparés et empêcher la formation de thromboses

-> commence 48h - 72h après la lésion et peut durer 48h

-> fibrine est dégradée par la plasmine

-> plasminogène = facteur synthétisé par le foie - circule dans le sang

-> lorsque l'endothélium se refait = sécrète l'activateur tissulaire du plasminogène qui activera le plasminogène en plasmine

= vaisseau rétabli et circulation sanguine est redevenue normale