Trois maladies articulaire (=arthropathies) se caractérisant pas des dépôts de microcristaux

• Intra-articulaires
• Ou péri-articulaires

Trois types de microcristaux différencient les 3 maladies

1/ acide urique (urate de sodium) responsable de LA GOUTTE

2/ calcium (pyrophosphate de calcium) responsable de la CHONDROCALCINOSE ARTICULAIRE. Egalement appelée pseudo-goutte calcique

3/ calcium (phosphate de calcium) responsable du RHUMATISME A HYDROXY-APATITE. Egalement appelé maladie des calcifications tendineuses multiples

Le terrain diffère selon la maladie :

• Homme mûr, pléthorique = goutte
• Sujet âgé = CCA
• Femme jeune = tendinite calcique apatitique

Les trois maladies peuvent se manifester soit :

• Par des crises aiguës
• Soit par une évolution chronique

Résulte de la précipitation dans les articulations de microcristaux d'acide urique en trop forte concentration.

Favorisé par augmentation de l'acidité locale.

Dans une articulation, cette précipitation entraîne une réaction inflammatoire locale responsable de la crise de goutte.

Localisations préférentielles de la goutte :

• L'articulation métatarso-phalangienne du gros orteil +++

Moins fréquemment :

• Toutes les articulations du pied
• La main
• Le coude
• Le genou

Il y a toujours présence d'un taux trop élevé d'acide urique dans le sang = hyper-uricémie : c'est la condition nécessaire.

Taux normal d'acide urique : inférieur à 70mg/litre.

Mais seulement 10% des personnes hyper-uricémiques font une goutte : ce n'est donc pas une condition suffisante.

Il faut donc en plus une susceptibilité particulière (génétique ?) pour être goutteux

"il n'y a pas de goutte sans hyper-uricémie, mais il y a des hyper-uricémies sans goutte"

L'acide urique provient :

• De la destruction physiologique permanente des protéines
• Soit d'origine externe (alimentation)
• Soit d'origine interne (destruction physiologique de l'ADN des cellules)
• L'acide urique est éliminé par le rein, qui en est le filtre régulateur

Donc, on a deux grand mécanismes pouvant entraîner une hyperuricémie :

• Hyperproduction d'acide urique
• Alimentation trop riche en protéines
• Destruction massive de cellules (dans une leucémie par exemple)
• Elimination rénale insuffisante d'acide urique par altération du filtre rénal

Début extrêmement brutal :

• Douleurs très intenses, réveillant le malade la nuit
• Gros orteil rouge, violacé
• Chaud, gonflé
• Douleur pulsatile

Evolution :

• De quelques jours à quelques semaines
• Premières crises : une seule articulation est touchée
• Ultérieurement : crises récidivantes en l'absence de traitement de fond
• Touchant plusieurs articulations
• Parfois certains tenson (tendinite goutteuse)
• Parfois certaines bourses séreuses péri-articulaires (bursite goutteuse)

Même sans traitement, la douleur disparaît sans séquelle... jusqu'à la prochaine crise.

Pendant plusieurs années, une crise de temps en temps, puis les crises vont se rapprocher. Entre les crises aiguës, il n'y a aucune douleur.

L'inflammation aigue est souvent à l'origine de :

1/ Signes cliniques généraux :

• Fièvre
• Frissons

2/ Perturbations du bilan biologique

C'est le syndrome inflammatoire biologique :

• Elévation de la vitesse de sédimentation : VS (normal = 10 à H1)
• Elévation de la C-réactive protéine (CRP)
• Elévation des globules blancs : hyperleucocytose
• Dosage de l'acide urique sanguin qui est élevé (ce dosage servira aussi à suivre l'effet du traitement)
• Dosage de la créatinine dans le sang (reflet de la fonction rénale) : trop élevée en cas de cause rénale

Examen radiologique : le résultat dépend du stade évolutif +++

Au stade de début de goutte aiguë, les radiographies des articulations touchées sont normales +++

Au stade de goutte chronique, une destruction articulaire progressive est observée.

Evolution chronique

Survient seulement en l'absence de traitement de fond de l'hyperuricémie. Au fil des années, crises de plus en plus fréquentes. La période entre deux crises n'est plus totalement indolore

• Douleurs articulaires persistantes
• Apparition de déformations articulaires
• Evolution vers la destruction, avec douleurs moins intenses mais permanentes
• Certaines formes peuvent prêter à confusion avec une polyarthrite rhumatoïde +++

Tophus goutteux

• Ce sont des dépôts d'acide urique dans les tissus périphériques ou profonds
• Peuvent être spectaculaires parfois visibles sous la peau
• Forme grave : si présence de dépôts dans le rein
• Pouvant conduire à l'insuffisance rénale (dialyse)

Radiographie standard : reste le premier examen d'imagerie à demander

• Pas d'anomalies dans les formes précoces
• Met en évidence des signes très évocateurs de la goutte dans l'arthropathie goutteuse chronique

Confirmé si besoin par scanner

Le traitement de la crise de goutte

Il associe :

• Repos de l'articulation touchée (alitement pour une articulation du pied)
• Lutte contre la douleur : vessie de glace sur l'articulation associée à des antalgiques
• Traditionnelle colchicine (COLCHICINE ou COLCHIMAC)
• 1 cp à 1 mg, puis 1/2 cp dans les 122h qui suivent
• Puis 1/2 cp 1 à 3 fois par jour les jours suivants
• Ou traitement par anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS)

Le traitement de l'hyperuricémie :

Médicaments hypo-uricémiants = traitement de fond

Objectif : faire revenir l’uricémie à la normale (si possible < 60 mg/litre) : fait disparaître les crises de goutte.

Si ce traitement de fond est mis en œuvre au stade de goutte aiguë, le malade est guéri (au prix impératif de la prise quotidienne du médicament)

S’il est administré tardivement au stade de goutte chronique, la goutte n’évoluera plus mais les destructions articulaires déjà constituées ne sont pas réversibles.

D'où l'importance d'un diagnostic précoce +++

Le traitement pratique de la goutte :

Traitement hypouricémiant institué si nombre de crises > 1/an.

Commencer le traitement à distance d’une crise et sous couverture d’anti inflammatoire ou de colchicine quelques mois (car sinon risque de déclenchement d’une nouvelle crise).

On utilise une molécule qui diminue la production d’acide urique: le classique allopurinol = ZYLORIC*

Contrôle périodique du taux d’acide urique pour ajuster la dose d’allopurinol

Alimentation: importante chez sujets gouteux obèses

Eviter les produits qui augmentent l’uricémie : abats, crustacés, certaines boissons (vins cuits, alcools forts, bières même sans alcool et surtout sodas)

Préconiser aliments qui font baisser l’uricémie: lait et laitages, fruits contenant de la vitamine C: agrumes, kiwi…

La goutte peut être associée à d'autres pathologies :

• Hypertension artérielle
• Hypercholestérolémie
• Obésité
• Diabète

L'ensemble constitue "le syndrome métabolique"

Nécessité de dépister et de traiter l'ensemble de ces pathologies si elles sont associées à la goutte

La CCA est définie par la présence de dépôts de cristaux de pyrophosphate de calcium dans les articulations.

Ces cristaux se déposent dans :

• Certains cartilages
• Les ménisques
• Certains ligaments

Ne se dépose pas dans les tendons

La CCA est très souvent asymptomatique

Mais peut aussi donner un tableau d'arthropathie douloureuse.

Surtout après cinquante ans. Touche souvent le sujet très âgé

3 formes cliniques :

• Inflammatoire aiguë récurrente
• Inflammatoire chronique
• Evolution vers l'arthrose

Localisations préférentielles :

• Genou, poignet
• Une seule articulation : mono-arthrite
• Ou un petit nombre d'articulations : oligo-arthrite
• Douleurs très sévères d'installation brutale en quelques heures
• Accompagnées d'un érythème : rougeur de la peau, moins marquée que pour la goutte

Très difficile à différencier cliniquement d'une crise de goutte.

Le pyrophosphate de calcium se dépose dans

• Certains cartilages et fibro-cartilages
• Ménisques du genou
• Ligament triangulaire du carpe
• Symphyse pubienne

Présence de calcifications intra-méniscales = chondrocalcinose

CCA inflammatoire chronique :

En plus du poignet et des genoux, la CCA touche souvent les métacarpo-phalangiennes

CCA accompagnée d'arthrose :

Aspect classique de l'arthrose

• Pincement interligne articulaire
• Ostéophytes
• Sclérose sous-chondrale
• Géodes

Avec en plus :

• Présence de dépôts de calcium sur des cartilages dégénératifs +++
• Localisations inhabituelles de l'arthrose
• Poignet
• Médio-pied

L'échographie articulaire permet de visualiser les dépôts de cristaux (fines bandes ou taches hyperéchogènes) à un stade peu évolué où la radio est normale.

Examen plus sensible que la radiologie conventionnelle mais dépendant de l'expérience de l'opérateur. Intérêt pour le diagnostic précoce.

Il peut exister un épanchement intra-articulaire

Ex: épanchement liquidien du genou, que l’on pourra ponctionner et analyser en laboratoire

En cas d’épanchement intra-articulaire, on va retrouver:

Liquide inflammatoire: liquide trouble et fluide

Polynucléaire: >2000 par mm3

Présence de micro-cristaux +++ de pyro-phosphate de calcium: cristaux courts, carrés ou rectangulaires

C'est donc le type de cristaux vus au microscope qui peuvent permettre un diagnostic de certitude s'il y a un épanchement +++

• Contrairement à la goutte, pas de traitement de fond spécifique
• On va traiter les crises « au coup par coup » de manière symptomatique
• Mettre au repos le segment enflammé
• Glaçage
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens : efficaces
• Injections locales de corticostéroïdes dans un genou enflammé et douloureux
• Parfois traitement chirurgical si forme destructrice (chirurgie prothétique du genou)

Le RHA est défini par l’ensemble des manifestations périarticulaires dues à la précipitation de cristaux d’apatite (phosphate de calcium)

Egalement appelé maladie des calcifications tendineuses multiples

Les dépôts d’apatite (AP) peuvent se localiser:

• Dans les insertions tendineuses (enthèses: enthésopathie)
• Au sein des tendons (tendinopathie).
• Dans les gaines tendineuses (ténosynovite)
• Dans les bourses séreuses (bursite +++)
• Dans les membranes articulaires (capsule articulaire, membrane synoviale, parfois liquide synovial)

Mais : cartilages jamais touchés à la différence de la CCA

Les calcifications sont typiquement denses, arrondies, nébuleuses

Hypothèse physiopathologique:

Déclenché par une hypoxie locale qui permettrait la transformation de cellules tendineuses en cellules cartilagineuses sur lesquelles viendraient se former des dépôts d’apatite

Tant que la calcification se forme, il n’y a pas de douleur.

Les crises douloureuses aiguës apparaissent quand cette dernière commence à se résorber par phagocytose (pour une raison inconnue).

• Femme jeune
• Facteurs génétiques
• Insuffisance rénale chronique
• Diabète (fréquence des calcifications de l’épaule est >20%)
• Infiltrations de corticoïdes multiples (cause iatrogène) 

La plus fréquente est la tendinite calcifiante de l’épaule

• La calcification se développe à l’insertion humérale des tendons de la coiffe des rotateurs (trochiter)

Conséquence fréquente: entraine un conflit avec la voûte acromio-deltoïdienne (conflit sous-acromial)

Cliniquement: crise aiguë de tendinite: LES 3 SIGNES CARDINAUX

• Douleur à la pression
• Douleur à la contraction contre résistance
• Douleur à l’étirement passif

En général, guérison sans séquelle

Parfois une partie de la calcification migre dans la bourse séreuse sous acromio-deltoïdienne entrainant un tableau de bursite aiguë hyperalgique.

Douleur inflammatoires très intense avec impotence fonctionnelle majeure

• Mettre au repos le segment enflammé
• Glaçage
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens
• Parfois la colchicine
• Injections locales de corticostéroïdes…
• Equilibrer un diabète 

Articulation acromio-claviculaire

Espace sous-acromial : infiltration péri-articulaire

Articulation gléno-humérale : infiltration intra-articulaire